伯明翰大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種癌細(xì)胞修復(fù)DNA損傷的新方式。這些新發(fā)現(xiàn)揭示了癌細(xì)胞對化療和放療的新反應(yīng)，也發(fā)現(xiàn)了癌癥對靶向治療產(chǎn)生抗性的新方式。這些見解可能有助于臨床醫(yī)生決定不同的癌癥治療方法，可以更有針對性地治療特定的病人。

修復(fù)DNA的損傷對于細(xì)胞保持健康和防止癌癥等疾病的發(fā)生至關(guān)重要。了解DNA修復(fù)是如何工作的，對于更好地了解癌癥是如何發(fā)展的，以及如何有效地使用放療和化療等抗癌治療來誘導(dǎo)DNA損傷，從而殺死癌細(xì)胞至關(guān)重要。

在2022年5月19日發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的這項研究中，該大學(xué)癌癥和基因組科學(xué)研究所的一個研究小組準(zhǔn)確地指出了兩種此前在DNA修復(fù)過程中未被發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。

這些蛋白質(zhì)被稱為SETD1A和BOD1L，它們修改了其他被稱為組蛋白的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)與DNA結(jié)合。去除這兩種蛋白質(zhì)會改變DNA的修復(fù)方式，并使癌細(xì)胞對放射療法更加敏感。失去SETD1A和BOD1L還使癌細(xì)胞對某些被稱為PARP抑制劑的抗癌藥物產(chǎn)生抗性。

主要作者M(jìn)artin Higgs副教授解釋說。"這是第一次將這些基因與癌癥中的DNA修復(fù)直接聯(lián)系起來。這項研究有可能改變癌癥患者被確定為治療對象的方式，以及他們?nèi)绾螌Σ煌乃幬锂a(chǎn)生抗藥性，這將提高治療效率以及患者的治療效果"。

該團(tuán)隊希望這項工作最終也能讓新的抑制劑被開發(fā)出來，使臨床醫(yī)生能夠使已經(jīng)對某些療法產(chǎn)生抗性的癌癥重新敏感化。

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